Ja, hvad nu hvis hele vores forståelse af både kræft og virusser er forkert? Selv for mange, der er skeptiske over for HPV-vaccinen, vil idéen om, at HPV slet ikke skulle være indblandet i livmoderhalskræft nok være svær at sluge.
Harald Zur Hausen, manden der opdagede og sammenkædede HPV med livmoderhalskræft, fik jo en Nobelpris for sin indsats i 2008. Men faktisk er årsagssammenhængen ikke så åbenbar. Blot fordi man finder en virus – eller rettere noget DNA, man mener stammer fra en virus – i forbindelse med nogle cancerceller, betyder det ikke nødvendigvis, at den virus har forårsaget canceren. På engelsk udtrykkes det således, ‘Correlation is not causation’ (Sammenhæng og årsagssammenhæng er ikke det samme).
I en ny artikel på Sanevax.org har professor Peter Duesberg stillet spørgsmålet, om sammenhængen mellem fund af DNA, som siges at stamme fra HPV, i livmoderhalskræft virkelig er ensbetydende med, at HPV forårsager kræft.
Peter Duesberg er en pioner inden for kræftforskning. Med over 200 videnskabelige artikler var han en af topfolkene i det amerikanske forskningsprogram, som i 70’erne og 80’erne undersøgte sammenhængen mellem cancer og de såkaldte retrovirusser. Han blev medlem af National Academy of Sciences i en alder af 49, havde laboratorier til rådighed hos National Institutes of Health og en Nobelpris syntes inden for rækkevidde. Men i 1987 styrtede Duesberg brat fra tinderne. Han udgav en artikel, “Retroviruses as Carcinogens and Pathogens: Expectations and Reality”, hvori han konkluderede, at selvom retrovirusser kunne findes i nogle cancerformer, forårsagede de ikke canceren: Correlation is not causation.
I stedet opstillede han en ny teori for cancer, hvilket var slemt nok, men hvad der var værre, han stillede også spørgsmålstegn ved årsagssammenhængen mellem HIV og AIDS. Duesberg mistede sine laboratoriefaciliteter, sin videnskabelige anseelse, sin adgang til at publicere og sin statsstøtte næsten fra den ene dag til den anden. Men Duesberg har fortsat sin forskning i et mere beskedent omfang støttet til dels af private donorer, og i denne artikel på Sanevax.org har han set nærmere på, hvad hans kræftforskning betyder for teorien om HPV og livmoderhalskræft. Han opstiller flere kritikpunkter, som handler om sammenhæng og årsagssammenhæng. Således skriver han:
Der er ingen specifik sammenhæng mellem HPV og livmoderhalskræft. HPV er overordentlig almindelig, ca. 70 til 80 % i den amerikanske befolkning. Resten af befolkningen er HPV-fri. Virussen bliver typisk seksuelt overført i ung alder. Da cervikale carcinomer forekommer i både HPV-positive og HPV-negative kvinder, er der intet specifikt korrelativt bevis for, at HPV spiller nogen rolle i at forårsage livmoderhalskræft.
For helt at forstå betydningen at dette kritikpunkt, må vi gå tilbage til den tyske læge Heinrich Hermann Robert Koch, som opstillede fire klassiske kriterier for at etablere årsagssammenhæng mellem en bestemt mikrobe (man kendte ikke til virusser på Kochs tid) og en sygdom. To af Kochs kriterier er følgende:
1. Mikroorganismen skal findes i stor mængde i alle organismer, som har sygdommen, men ikke i sunde organismer.
2. Den kultiverede mikroorganisme skal forårsage sygdom, når den bliver indført i raske organismer.
Den moderne lægevidenskab er gået bort fra Kochs kriterier af den simple grund, at de i praksis sjældent er gennemførlige, men de bruges stadig som reference, og HPV- livmoderhalskræftteorien lever ikke op til nogen af dem. HPV findes i både syge og raske mennesker, mest i raske, og livmoderhalskræft findes i mennesker, som ikke har HPV. HPV er hverken nødvendig eller nok i sig selv til at forårsage livmoderhalskræft. Det, at vi kan finde finde HPV i næsten alle tilfælde af livmoderhalskræft, er heller ikke så betydningsfuldt, som man kunne forledes til at tro. Det eneste påfaldende er, at det tit er nogle bestemte typer af HPV, HPV16 og HPV18 især, man finder. Men det skal ses på baggrund af en voksen befolkning, hvor det anslås, at 70-80 %, på et tidspunkt har været HPV-smittede.
Det er ikke bare den epidemiologiske sammenhæng mellem HPV og livmoderhalskræft, Duesberg ikke finder overbevisende. Der er heller ikke blevet redegjort tilfredsstillende for den funktionelle sammenhæng eller HPV’s virkningsmekanisme:
Der er heller ingen specifik funktionel sammenhæng mellem HPV-infektion og udviklingen af kræft. Som vist af de klonale karyotyper i livmoderhalskræft (abnormaliteter i kromosonsættet, red.), stammer kræft fra en større omlægning af karyotyper af normale celler. Da dette gælder for tilfælde med livmoderhalskræft hos både HPV-positive HPV-negative kvinder – og faktisk gælder for alle kræftformer – er der ingen funktionelle beviser for, at HPV spiller en rolle i udviklingen af kræftformer. Denne konklusion er i overensstemmelse med det faktum, at karcinomer med nye klonale karyotyper ikke opstår før 20 til 50 år(!) efter infektion med HPV … Der er således hverken en specifik sammenhæng mellem tilstedeværelse og / eller funktioner, eller mangel på funktioner af HPV og carcinogenese.
Kræft som en omlægning af karyotyper (afvigende antal, størrelse og form af kromosomerne) refererer til Duesbergs egen kræftteori, men det gør ingen forskel for kritikpunktet. En Virus er blot et stykke genetisk information, DNA eller RNA, indkapslet i en lille proteinskal. De er ikke levende organismer som bakterier, de kan ikke formere sig, men behøver hjælp fra vores celler, som de trænger ind i og koder til at fremstille kopier af dem selv. Alle virusser fungerer grundlæggende på samme måde, men tillægges vidt forskellige virkninger. Nogle giver snotnæse, nogle giver kræft, nogle giver røde pletter, nogle siges endda at forårsage fedme. Men de fleste gør slet ingenting. Det opdagede Duesberg, da han arbejdede med cancer-virusser for den amerikanske regering, hvilket var medvirkende til, at han blev stadig mere kritisk over for de mange forskellige egenskaber, man tillægger virusser. Han identificerede på et tidspunkt et ekstra gen i en fuglevirus i et forsøg på at forklare, hvorfor lige netop den virus forårsagede kræft.
Duesberg er derfor i en glimrende position til at spørge kritisk til, hvordan HPV forårsager livmoderhalskræft. Han nævner to ting i den forbindelse. Den ene er, at HPV er ikke påvist at kunne noget unikt – ingen ekstra ’cancergener’, ingen unikke cancer-virkninger. Der er således ingen forskel på de livmoderhalskræfttilfælde, hvor HPV er til stede, og de tilfælde, hvor HPV ikke er til stede. Den anden ting, han nævner, er, at HPV ikke forårsager kræft under aktiv infektion, men lang tid efter, at den er allerede blevet neutraliseret af immunsystemet. Dette er stik modsat for eksempel influenza, som gør os syge en uges tid få dage efter infektion, men derefter bliver neutraliseret af immunforsvaret og aldrig generer os mere.
Duesberg opsummerer de manglende eller i bedste fald ret svage sammenhænge både epidemiologisk og funktionelt i fire problempunkter for HPV-livmoderhalskræfthypotesen:
1. Hvorfor udvikler kun 1 ud af 10.000 HPV-inficerede kvinder livmoderhalskræft?
2. Hvorfor opstår livmoderhalskræft 20-50 år efter infektion? – Med andre ord, hvorfor skulle virussen ikke forårsage kræft, når det er biokemisk aktiv og forårsager vorter, dvs. inden den neutraliseres ved naturlig anti-viral immunitet?
3. Hvorfor er livmoderhalskræft individuelt meget forskellig fra hinanden, hvad angår malignitet (ondartethed), lægemiddel-resistens, cellehistologi, som oprindeligt beskrevet af Papanicolaou et al. i Science i 1952, selv om de formodes at være forårsaget af de samme virusproteiner?
4. Hvorfor bliver livmoderhalskræft, der formodes at være forårsaget af HPV-proteiner, ikke immunogene og derfor ikke elimineret af naturlige antistoffer?
Punkt 3 og 4 introducerer endnu et aspekt. Immunsystemet opfatter normalt HPV som en trussel og neutraliserer den, det er derfor vi ikke alle render rundt med vorter hele tiden. Hvorfor sker det ikke med livmoderhalskræft? Det er et simpelt spørgsmål, men for at besvare det, må forskerne tillægge HPV endnu flere mystiske evner eller endnu flere mere eller mindre usandsynlige hjælpende omstændigheder, såkaldte ’co-faktorer’.
Men det er måske punkt 3, som er Duesbergs mest interessante kritik af HPV-livmoderhalskræftteorien. Ovenfor sagde vi, at der ikke er forskel på de livmoderhalskræfttilfælde, hvor HPV er til stede, og de tilfælde hvor HPV ikke er til stede. Faktisk er det netop de individuelle kræftsvulsters (carcinomers) store forskelle, der er det mystiske. Hvorfor skulle carcinomer forårsaget af den samme virus udvise så store variationer i DNA-indhold? Hvorfor har HPV-fremkaldte carcinomer ikke en genkendelig DNA-signatur, som adskiller dem fra carcinomer forårsaget af andre ting?
Duesberg egen teori om kræft som en omlægning af karyotyper kan forklare den store DNA-variation i livmoderhalskræft. Men det er for vidtgående at komme nærmere ind på den her. Den er godt forklaret i artiklen på Sanevax, og interesserede kan derfra klikke videre ind på baggrundsartiklen fra Molecular Cytogenetics.
Uanset Duesbergs egne teorier er hans artikler en elegant oversigt over de centrale problemer med HPV-limoderhalskræfthypotesen. De repræsenterer er en formidabel udfordring fra en autoritet på området, som fortjener at blive taget alvorligt og besvaret. Det kan vi kun blive klogere af.
